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硒与地方性氟中毒

 

硒是机体内一种必需的微量元素,是重要抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)的必需成分。硒对氟的拮抗作用的研究源于波兰学者发现氟可使儿童尿硒排出量增加,反之,给予适量的硒,可促使氟排出,提示补硒可拮抗体内高氟。

  动物实验说明,适量硒对氟有较强的拮抗作用,促进尿氟排泄,大鼠骨氟含量随硒量增加而减少,提示硒促进氟排出,因而减少了骨组织中氟的储存。实验结果表明,一定浓度范围内的硒对氟致骨相、非骨相损伤具有保护作用。

刘传蛟等学者为了解地方性氟中毒患者内外环境硒水平,并探讨氟对抗氧化功能的损伤作用,于2000年,在山东省梁山县氟中毒病村抽取氟斑牙患者30例(男20例,女10例,平均年龄24.6岁);在梁山县非氟病区抽取健康人30名(男20人,女10人,平均年龄23.0岁);在长清县非氟病区抽取健康人30名(男20人,女10人,平均年龄25.0岁)。2个非病区对照村地理地貌、居民生活水平与氟病村基本一致。调查人群均经体检、X线透视、心电图检查排除其他疾患。检测土壤、粮食中硒含量和血、尿中硒、氟含量,检测血中抗氧化酶类谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和含量及脂质过氧化物(LPO)含量。结果,梁山县氟病村、非病村内外环境硒水平均低于长清县正常对照村;与2处对照村健康人群比较,氟中毒患者血、尿氟含量升高、血中GSH-Px、SOD降低、LPO升高,反映机体抗氧化能力的重要指标GSH-Px/LPO、SOD/LPO降低。结论,梁山县氟中毒病区为低硒高氟地区;高氟使体内微量元素平衡紊乱,抗氧化酶类受损、脂质过氧化代谢异常、清除体内自由基的能力下降。

陈福尊等学者采用分层随机抽样的方法,对河北省氟中毒病区及非病区的8~12岁儿童发硒进行了检测,同时检查了各取样点8~12岁学生的氟斑牙发生情况。以此探讨硒与地方性氟中毒的关系。结果,氟中毒病区(包括改水后正常区、轻、中度病区)8~12岁儿童发硒显著低于非病区(F=17.76,P<0.01),不同程度病区之间儿童发硒差异无显著意义。结论认为,硒与氟中毒关系密切,增加硒摄入量可能有助于预防氟中毒的发生;河北省氟中毒病区儿童发硒平均值低于非病区。提示低硒与氟中毒的发生有一定关系。边建朝等在地方性氟中毒病区进行的现场工作中发现,随饮水氟含量升高,氟中毒患者体内抗氧化酶类降低,脂质过氧化物上升;氟斑牙和氟骨症患者口服补硒,在2个月后尿氟排泄增加,血氟下降, 抗氧化酶类活性部分恢复,证实给氟中毒患者投硒可促使尿氟排泄,同时纠正自由基代谢紊乱。对高氟高硒环境人群调查结果表明, 适量硒可使高氟暴露机体血中SOD显著升高, 脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)显著降低,尿氟排出量增加, 血氟浓度降低。

动物实验证实大鼠在同时接受氟、硒元素的早期,硒即可产生拮抗高氟的作用,在饮水氟相对较低时,此作用效果更佳。投硒使大鼠组织、血液、骨骼氟含量均明显降低,肾脏氟在4个月时下降,肝脏、骨骼、血液氟则在8个月后显著下降, 表明硒对组织、血液、骨骼的高氟均有拮抗作用,此种作用在不同部位效应不同。

氟过量摄入对机体的损伤作用主要是通过诱导机体发生脂质过氧化而产生的,不仅损伤细胞膜,而且脂质过氧化物易穿透核膜直接损伤DNA,甚至导致细胞凋亡。

氟还可致神经损伤,有研究表明,甲状腺不仅是碘作用的靶器官,也是对氟敏感的器官,具有较强的摄氟和蓄积氟的能力,长期过量摄入氟能引起甲状腺肿大,影响甲状腺素的正常分泌,从而影响中枢神经细胞的生长发育,而适当浓度碘能促进甲状腺细胞的正常生长发育,拮抗高氟所致的学习能力的损伤。有实验证实适当浓度的硒能逆转氟致脑内SOD活性的显著降低。

  硒是机体内重要抗氧化酶的必需成分,可拮抗体内高氟,提高氟中毒机体抗氧化能力。因此,在地方性氟中毒病区适当补硒,对氟中毒的防治具有重要意义。

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